Stress
Wir interessieren uns besonders für die Mechanismen, die traumatischen, durch Stress verursachten neuropsychiatrischen Störungen zugrunde liegen. Wir haben ein durch jugendlichen Stress induziertes Modell der posttraumatischen Belastungsstörung gewählt und untersuchen die Auswirkungen der jugendlichen Widrigkeiten auf die neuronalen Schaltkreisfunktionen der Amygdala und des Hippocampus sowie die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen. Unsere Daten deuten darauf hin, dass lokale GABA-erge Interneuronen und GABA-Synthesemechanismen eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der Anfälligkeit für Stresserfahrungen spielen.
Ausgewählte Publikationen
Ardi Z, Richter-Levin A, Xu L, Cao X, Volkmer H, Stork O, Richter-Levin G. The role of the GABAA receptor Alpha1 subunit in the ventral hippocampus in stress resilience. Sci Rep 2019; doi: org/10.1038/s41598-019-49824-4.
Ivens S, Çalışkan G, Papageorgiou I, Cesetti T, Malich A, Kann O, Heinemann U, Stork O, Albrecht A. Persistent increase in ventral hippocampal long-term potentiation by juvenile stress: A role for astrocytic glutamine synthetase. Glia 2019; doi: 10.1002/glia.23683.
Richter-Levin G, Stork O, Schmidt MV. Animal models of PTSD: a challenge to be met. Mol Psychiatry 2019; 24(8):1135-1156
Saha R, Kriebel M, Volkmer H, Richter-Levin G, Albrecht A. A Neurofascin Knock Down in the Basolateral Amygdala Mediates Resilience of Memory and Plasticity in the Dorsal Dentate Gyrus Under Stress. Mol Neurobiol 2018; 55(9):7317-7326.
Albrecht A, Müller I, Ardi Z, Çalışkan G, Gruber D, Ivens S, Segal M, Behr J, Heinemann U, Stork O, Richter-Levin G. Neurobiological consequences of juvenile stress: A GABAergic perspective on risk and resilience. Neurosci Biobehav Rev 2017 Mar;74(Pt A):21-43.
Förderung